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En el Instituto de Biociencias de la Universidad de São Paulo, los investigadores comenzaron a desentrañar los mecanismos moleculares por los cuales el parásito causante de la leishmaniasis cutánea logra esquivar las defensas del organismo huésped e infectar nuevas células. La información relata por el grupo en la revista Scientific Reports revela que el simple hecho de que el patógeno entra en el macrófago - célula de defensa que representa el principal objetivo de la Leishmania en los mamíferos - es suficiente para alterar la expresión génica en el huésped.

Los cultivos celulares se dividieron en dos grupos. El primero recibió el parásito "salvaje", es decir, sin alteración genética. El segundo, un linaje modificado en el laboratorio para no producir la enzima llamada arginasa. El grupo llegó a plantear la hipótesis de que la enzima arginasa puede ser un objetivo interesante para el desarrollo de medicamentos contra la enfermedad. Pero la idea no se mostró factible.

De acuerdo con Floeter-Winter, el siguiente paso de la investigación es repetir el experimento, esta vez usando macrófagos de un linaje diferente de ratón. Los investigadores también pretenden repetir el experimento con un linaje de macrófagos humanos, además de realizar pruebas con otras especies de Leishmania.

Fuente: Scientific Reports (Nature).

La desnutrición afecta el sistema inmune frente a las infecciones. Entre las diferentes formas de desnutrición, la carencia de proteínas en la dieta es una de las formas más perjudiciales, además de ser un factor de riesgo conocido para el desarrollo de la leishmaniasis visceral. En un nuevo estudio, publicado en la revista internacional Scientific Reports, investigadores del Fiocruz y la Universidad Nacional de Colombia describen mecanismos que ayudan a comprender esta asociación. La investigación detallada los cambios de la desnutrición proteica sobre el timo, órgano de maduración de las células de defensa conocidas como linfocitos T, que puede perjudicar la respuesta inmune al parásito Leishmania infantum. El impacto negativo de la desnutrición en el desarrollo de la leishmaniasis es más una característica que apunta al factor social asociado a la enfermedad: clasificada como enfermedad olvidada, la leishmaniasis afecta principalmente a las poblaciones que viven en condiciones de pobreza y también a las que más afectan a la carencia de proteínas En la dieta. La nueva investigación confirmó los datos anteriores: los ratones con alimentación sana infectados presentaron un aumento del 31% en el tamaño del timo, mientras que los animales con carencia de proteínas infectadas por el parásito sufrieron una reducción del 34% en el tamaño del órgano. Fuente: Scientific Reports.

El estudio dirigido por Hui-Chen Lu, Departamento de Ciencias Psicológicas y del Cerebro en la Universidad de Indiana (USA), y sus colegas mostraron que los compuestos pueden aumentar la producción de una enzima conocida como NMNAT2, que puede bloquear los procesos asociados con la demencia. Para este estudio, el investigador y su equipo trataron de identificar compuestos que pueden aumentar la producción de NMNAT2, lo que aumenta sus efectos protectores. Através de una nueva plataforma de cribado, los investigadores han probado más de 1.280 compuestos farmacológicamente activos para detectar su efecto sobre la producción de la enzima NMNAT2 en las células cerebrales. Uno de los principales compuestos que se encuentran para aumentar la producción NMNAT2 es la cafeína, por lo que los investigadores luego cafeína administraron a ratones que habían sido genéticamente modificadas para producir bajos niveles de NMNAT2. Se observó que los ratones comenzaron a producir que los niveles de enzimas comparables a los de los ratones normales. Según el equipo, estos resultados pueden ayudar a desarrollar nuevos fármacos para la prevención de la enfermedad de Alzheimer y otras enfermedades neurodegenerativas que implican el plegamiento de proteínas inadecuada. Fuente: Scientific Reports - Nature.

Un grupo de investigadores de la Universidad de São Paulo realizó una investigación que muestra como parte de los mecanismos por los cuales los ejercicios físicos, principalmente el entrenamiento aeróbico, pueden ayudar a proteger el corazón. Básicamente, lo que descubrimos es que el entrenamiento aeróbico facilita la remoción de mitocondrias disfuncionales en las células del corazón, relata Ferreira. El profesor explica, además, que la remoción de las mitocondrias promueve un aumento en la oferta de ATP (molécula que almacena energía para la célula) y reduce la producción de moléculas tóxicas que, en exceso, dañan las estructuras celulares. El objetivo de la investigación es identificar, a largo plazo, blancos intracelulares que pueden ser modulados por medio de medicamentos, promoviendo parte de los beneficios cardíacos conquistados con ejercicios físicos. En una investigación realizada anteriormente, el grupo había revelado, por medio de experimentos con ratas, que el entrenamiento aeróbico reactiva un complejo intracelular conocido como proteasoma. Los resultados también mostraron que, en el corazón de las personas con insuficiencia cardíaca, la actividad de este sistema de limpieza reduce más del 50%. Además, se constató que la actividad física regula la actividad de otro mecanismo de limpieza celular, el sistema de autofagia. Fuente: Journal Autophagy.

A 52-year-old man presented with a 20-minute history of chest pain radiating to the left shoulder and neck, associated with dyspnea and diaphoresis. He had a history of hypertension, long-term smoking, and a sedentary lifestyle. On physical examination, bibasilar crackles were noted on lung auscultation. An electrocardiogram (ECG) was performed in the primary care setting, and the patient was promptly referred to the emergency department.

A 28-year-old woman presented with a 3-day history of intense pruritus over the lower back. She reported no recent travel or exposure to new environments. She cares for a small kennel with approximately eight dogs rescued from the streets. Physical examination revealed multiple small vesicles, some clustered and others scattered, predominantly involving the lumbar region and the left gluteal area.

A 4-month-old male infant presented with skin lesions localized to the chin for the past 3 days. Physical examination revealed multiple small pustules with surrounding inflammatory signs on the chin, along with a few scattered papules on the chest.

Patient in late teens presenting after a collapse, no chest pain, no previous cardiac history, no history of sudden death in family. Are there any features in this EKG that would warrant further work-up or is this just a pediatric EKG?