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El grupo de la Unicamp utiliza minicérebros en estudio de la esquizofrenia.

Los investigadores del Laboratorio de Neuroproteómica del Instituto de Biología de la Universidad Estatal de Campinas (Unicamp) están tratando de encontrar biomarcadores que desencadenan la esquizofrenia. También buscan entender cómo funciona la enfermedad a nivel molecular, que se basan en la elaboración de nuevos tratamientos. Las investigaciones utilizan modelos in vitro de células humanas, entre los cuales, los organoides cerebrales, o minicérebros como alternativa a los modelos animales. El desafío más reciente de los trabajos es estudiar un tipo de célula llamada oligodendrocito, relacionado con el desarrollo de la enfermedad.

El grupo logró identificar alteraciones en el metabolismo energético de las células, pero no precisó si la alteración se daba en todas las células o en un tipo específico.

El siguiente paso fue el cultivo de linajes celulares que representaron a los cuatro grupos de células neurales. Los investigadores indujeron en los linajes un "modelo" de esquizofrenia, utilizando la misma sustancia usada para provocar la enfermedad en animales. Las proteínas asociadas al metabolismo energético notaron cambios en una vía bioquímica en particular, la glucólisis, asociada al mantenimiento del oligodendrocito.

Fuente: Universidad de Campinas (UNICAMP).

Lípidos como biomarcadores del trastorno bipolar

La investigación indica que los lípidos son potenciales biomarcadores de trastorno bipolar. A partir del análisis de muestras de suero sanguíneo, el químico Henrique Ribeiro identificó alteraciones comunes a los pacientes con trastorno bipolar y que los distinguieron del grupo control en una clase de lípidos denominada glicerofosfolípidos. Esta diferenciación puede ser importante en el desarrollo de pruebas diagnósticas y nuevos tratamientos. El trabajo dio origen a la disertación de maestría "Evaluación del perfil lipídico en muestras de suero sanguíneo de portadores del trastorno bipolar usando cromatografía líquida y espectrometría de masas", defendida en el Instituto de Química (IQ) de la Unicamp. La enfermedad es conocida por sus síntomas clínicos, por los cambios de humor que el paciente presenta, y no hay una prueba bioquímica que pueda confirmar el diagnóstico. El estudio de los cambios en el metabolismo de los pacientes posibilita un mejor entendimiento de cómo la enfermedad actúa en el organismo. No es una tarea fácil porque no es sólo una molécula que está alterada como consecuencia de la enfermedad. Tenemos que mirar el metabolismo con un todo y localizar algunas pistas que identifiquen cuáles realmente están afectadas.

Fuente: UNICAMP.

Ejercicio y salud cardíaca

Un grupo de investigadores de la Universidad de São Paulo realizó una investigación que muestra como parte de los mecanismos por los cuales los ejercicios físicos, principalmente el entrenamiento aeróbico, pueden ayudar a proteger el corazón. Básicamente, lo que descubrimos es que el entrenamiento aeróbico facilita la remoción de mitocondrias disfuncionales en las células del corazón. El profesor explica, además, que la remoción de las mitocondrias promueve un aumento en la oferta de ATP (molécula que almacena energía para la célula) y reduce la producción de moléculas tóxicas que, en exceso, dañan las estructuras celulares. El objetivo de la investigación es identificar, a largo plazo, blancos intracelulares que pueden ser modulados por medio de medicamentos, promoviendo parte de los beneficios cardíacos conquistados con ejercicios físicos. En una investigación realizada anteriormente, el grupo había revelado, por medio de experimentos con ratas, que el entrenamiento aeróbico reactiva un complejo intracelular conocido como proteasoma. Los resultados también mostraron que, en el corazón de las personas con insuficiencia cardíaca, la actividad de este sistema de limpieza reduce más del 50%. Además, se constató que la actividad física regula la actividad de otro mecanismo de limpieza celular, el sistema de autofagia.

Fuente: Journal Autophagy.